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Consumo moderato di caffè fa dimagrire e previene il diabete di tipo 2? Studi lo dimostrano

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Consumo Moderato Di Caffe Fa Dimagrire E Riduce Il Rischio Di Diabete

Il consumo moderato di caffè fa dimagrire e riduce il rischio di diabete di tipo 2? Gli studi lo dimostrano

 

Redazione Doctorium

Il caffè è come tutti sappiamo una bevanda ottenuta dalla macinazione dei semi di alcuni piccoli alberi tropicali che appartengono al genere “Coffea”. Il nome caffè è di origine araba e significa per l’appunto “bevanda stimolante”. Esistono molte leggende che ruotano sulla scoperta di questa bevanda dagli effetti eccitanti e stimolanti.

Alcune vedono come protagonista un pastore, le cui capre avevano masticato i semi di caffè accidentalmente e non avevano dormito per tutta la notte, in altre il protagonista è il Profeta Maometto stesso che ha riacquisito le forze dopo averne bevuto un infuso. Ma a parte le leggendarie origini, il caffè nei decenni passati è stato demonizzato e considerato fattore di rischio per lo sviluppo di ipertensione arteriosa e altri disturbi sullo stato di salute. Le evidenze sugli effetti positivi di un consumo moderato e regolare di caffè si sono consolidate negli ultimi anni. Nel nostro articolo tratteremo proprio degli studi recenti che mostrano come il consumo di caffè sia associato a un ridotto rischio di sindrome metabolica, obesità e diabete, che può essere correlato agli effetti del caffè e dei suoi componenti bioattivi sul metabolismo dei lipidi.

 

Cosa contiene il caffè

La composizione del caffè normale varia principalmente in base al tipo di chicchi, ai metodi di tostatura e infusione. I chicchi di caffè più diffusi provengono da Coffeea arabica (Arabica) o C. canephora (Robusta) con differenze significative nella loro composizione, compreso il contenuto di caffeina; per esempio le bevande ottenute dai chicchi Robusta hanno livelli di caffeina più elevati rispetto all’Arabica.

La tostatura dei chicchi di caffè degrada i composti instabili al calore (ad es. Acidi fenolici e trigonellina) e modifica il loro profilo sensoriale. Ad esempio, i chicchi di caffè a tostatura leggera o media vengono utilizzati per preparare bevande al caffè con più acidi clorogenici (CGA) rispetto ai chicchi di caffè tostati scuri. I metodi di preparazione influenzano anche la composizione della bevanda al caffè.

Il caffè contiene caffeina, un noto neuromodulatore che funge da antagonista del recettore dell’adenosina, oltre ad altri componenti, come acidi clorogenici, trigonellina, cafestol e kahweol.

  • La caffeina è un alcaloide. Possiede vari effetti biologici, si trova a una concentrazione compresa tra 50 e 380 mg/100 ml nella bevanda al caffè. La caffeina è un antagonista del recettore dell’adenosina, correlato alla sua funzione più nota come neuromodulatore, ha effetto di aumentare il dispendio energetico. Ci sono diversi esteri CGA nel caffè e le loro concentrazioni combinate vanno da 35 a 500 mg/100 ml nella normale bevanda al caffè. Gli esteri CGA si formano tra acidi cinnamici (acido caffeico, acido ferulico e acido p-cumarico) e acido chinico. Tra questi, l’acido 5-O-caffeyolquinic è l’estere CGA più studiato ed è collegato agli effetti di riduzione del grasso. Inoltre, i precursori della CGA (cioè gli acidi cinnamici) o i suoi prodotti degradati sono correlati a proprietà antiossidanti.
  • La trigonellina è un derivato alcaloide della niacina (vitamina B3), è presente a 40-50 mg/100 ml nella normale bevanda al caffè. La trigonellina ha dimostrato di avere effetti antiossidanti e antinfiammatori. Inoltre, la trigonellina ha dimostrato di essere un potenziale agente anti-diabete e anti-obesità, che può anche essere collegato agli effetti della niacina sul metabolismo dei lipidi.
  • Cafestol è uno dei diterpeni del caffè che si trovano a 0,25-0,3 mg/100 mL nella normale bevanda al caffè e fino a 4 mg/100 mL nella bevanda al caffè non filtrata. Se si assumono elevate quantità di cafestol aumentano i livelli di colesterolo nel sangue. Ciò è dovuto al fatto che cafestol è un agonista dei recettori X farnesoidi (FXR), responsabile dell’aumento dei livelli di colesterolo nel sangue inibendo la sintesi degli acidi biliari. D’altra parte, il cafestol ha mostrato di avere effetti biologici benefici, come proprietà anti-obesità, anti-diabete, antitumorali e antinfiammatorie.
  • Kahweol è presente tra lo 0,14-0,2 mg/100 ml nella normale bevanda al caffè. Si tratta di un altro diterpene che si trova principalmente nei chicchi di caffè Arabica. Studi in vitro hanno dimostrato che il kahweol è un potenziale agente antiossidante, anti-obesità e antitumorale. Sebbene kahweol e cafestol siano strutturalmente simili, i loro effetti sul metabolismo lipidico si sono dimostrati differenti; cafestol tende ad aumentare i livelli di colesterolo, mentre kahweol inibisce l’adipogenesi.

Notiamo quindi che nel caffè vi sono diversi componenti che possono ridurre lo stress ossidativo, migliorare il microbiota intestinale, modulare il metabolismo glicolipidico. Se però la bevanda al caffè viene preparata senza filtrazione veicola anche il diterpene cafestolo che è in grado di aumentare la colesterolemia.

 

Caffè e sindrome metabolica

Diversi studi hanno dimostrato che un consumo moderato di caffè (2-3 tazze / giorno) si associa a un ridotto rischio di sindrome metabolica, obesità e diabete di tipo 2. Il consumo quotidiano di caffè (510 mg CGA e 120 mg di caffeina) o GCBE (372 mg CGA e 14,48 mg di caffeina) ha migliorato alcuni parametri per la sindrome metabolica dopo 8 settimane, tra cui la riduzione del grasso corporeo e la resistenza all’insulina.

Gli effetti del caffè sono influenzati dalle differenze genetiche nella popolazione. Quindi il tasso di metabolismo della caffeina incide in modo significativo sulle risposte fisiologiche al caffè. L’assunzione giornaliera di caffè (174,4 mg CGA e 175,2 mg di caffeina) riduce i livelli di glucosio postprandiale nelle persone che metabolizzano la caffeina lentamente, ma aumenta i livelli di glucosio postprandiale nelle persone che metabolizzano la caffeina rapidamente.

 

Il caffè riduce la lipogenesi

Il caffè ha la capacità di ridurre la massa grassa. Infatti si è visto che riduce l’attività degli enzimi chiave per la lipogenesi: acetil-CoA carbossilasi (ACC), sintasi degli acidi grassi (FAS) e/o stearoil-CoA desaturasi (SCD). ACC e FAS sono responsabili dei primi due passaggi della lipogenesi de novo, mentre SCD per la sintesi di acidi grassi monoinsaturi per la conservazione dei grassi.  Gli effetti inibitori enzimatici del caffè e/o dei suoi composti bioattivi erano in parte dovuti alla regolazione dei fattori di trascrizione a monte per la lipogenesi: CCAAT / proteine ​​leganti il ​​potenziatore (C/EBP), recettori attivati ​​dal proliferatore del perossisoma (PPAR, specialmente PPARγ) e o proteine ​​leganti gli elementi regolatori degli steroli (SREBP).

Inoltre, il caffè riduce la lipogenesi regolando un’altra via metabolica, la protein chinasi attivata da AMP (AMPK), che inibisce ACC e FAS. Molti fattori regolano l’attività di AMPK, incluso il secondo AMP ciclico messaggero (cAMP), che è aumentato dalla caffeina. Insieme all’aumento di cAMP, caffeina e proteina chinasi Ca2 +/calmodulino-dipendente (CaMK) attivata da caffeina e CGA, che possono successivamente regolare l’attivazione di AMPK. Il caffè può anche attivare la forkhead box O (FOXO), coinvolta nella via di segnalazione dell’insulina nota per regolare la lipogenesi. Alcuni studi hanno dimostrato che gli enzimi GCBE e CGA riducono il grasso corporeo proprio grazie all’aumentata traslocazione nucleare di FOXO, portando così ad una ridotta lipogenesi. Questi studi suggeriscono pertanto che gli effetti di riduzione del grasso mediante l’inibizione della lipogenesi derivano potenzialmente dagli effetti del caffè sulla via mediata dall’insulina tramite FOXO.

 

I composti del caffè regolano l’assorbimento e il trasporto dei lipidi

Il caffè può regolare la traslocasi degli acidi grassi (FAT/CD36/SR-B2), una proteina transmembrana chiave per l’assorbimento e il trasporto dei lipidi. Caffeina, CGA e trigonellina riducono la sovraespressione epatica di CD36 indotta dalla dieta. Il CD36 non è importante solo per l’assorbimento degli acidi grassi alimentari, ma anche per la sua capacità di legare le lipoproteine ​​nel fegato.

Pertanto, la diminuzione dell’espressione di CD36 da parte dei composti del caffè è probabilmente correlata ai cambiamenti nel profilo lipidico nel sangue, inclusi i livelli ridotti di trigliceridi, colesterolo e LDL. Altre proteine ​​leganti i lipidi coinvolte nell’assorbimento e nel trasporto dei lipidi, come le proteine ​​leganti gli acidi grassi (FABP) e le proteine ​​trasportatrici degli acidi grassi (FATP), sono regolate da componenti bioattive del caffè. Si è visto che il ridotto assorbimento e trasporto dei lipidi è correlato all’inibizione della lipogenesi; FABP4 (chiamato anche aP2), un obiettivo per PPARγ, è sottoregolato da caffeina e kahweol negli adipociti.

 

Il caffè aumenta la β-ossidazione degli acidi grassi

Diversi studi hanno dimostrato che il caffè e i suoi composti bioattivi agiscono sulla regolazione della β-ossidazione degli acidi grassi. Caffè, CGA, caffeina e cafestol sono capaci di aumentare l’attività dell’enzima limitante la velocità per la β-ossidazione degli acidi grassi mitocondriali, la carnitina palmitoil transferasi (CPT), che trasporta l’acil-CoA dal citosol ai mitocondri. Si è visto che il caffè regola gli enzimi della β-ossidazione degli acidi grassi attivando PPARα nel fegato e nei tessuti adiposi. Abbiamo diversi studi in corso a proposito del meccanismo con cui il caffè e i suoi composti bioattivi attivano il PPAR che deve ancora essere chiarito.

Si è visto inoltre che altri recettori ormonali nucleari sono coinvolti negli effetti dei componenti bioattivi del caffè sulla β-ossidazione degli acidi grassi. Ad esempio, si è visto che la CGA aumenta l’espressione del recettore X dei retinoidi (RXR) e diminuisce il recettore X del fegato (LXR), che condividono somiglianze con PPARα. Ci sono prove che il cafestol agisca come un agonista FXR; FXR non è solo coinvolto nel metabolismo del colesterolo, ma è coinvolto nella β-ossidazione degli acidi grassi. Pertanto, è possibile che cafestol e CGA regolino la β-ossidazione degli acidi grassi tramite FXR, RXR e LXR. Pertanto, si può ritenere che il caffè abbia effetti pleiotropici regolando i fattori di trascrizione che potenzialmente influiscono sulla β-ossidazione degli acidi grassi.

 

Il caffè regola la lipolisi

Il consumo di caffè e caffeina aumenta la lipolisi inibendo il recettore dell’adenosina e aumentando i livelli di catecolamina attraverso il sistema nervoso simpatico. Gli effetti lipolitici della caffeina sono mediati dall’aumento dei livelli di cAMP che attivano gli enzimi per la lipolisi, in particolare le lipasi sensibili agli ormoni (HSL). Coerentemente, GCBE, CGA e cafestol sovraregolano le lipasi HSL e trigliceridi adipose, entrambe responsabili della lipolisi nel tessuto adiposo.

Gli effetti lipolitici dei composti del caffè sono regolati da un percorso aggiuntivo, il bersaglio dei mammiferi della rapamicina (mTOR). Quest’ultimo il diversi studi si è visto che viene inibito da caffè, caffeina, trigonellina e kahweol in vivo o in vitro.

 

Il caffè riduce la digestione dei lipidi

Il caffè e i suoi composti bioattivi possono ridurre la digestione lipidica alimentare grazie all’inibizione della lipasi digestiva. GCBE inibisce l’attività della lipasi pancreatica diminuendo la superficie dell’emulsione lipidica e aumentando la dimensione delle goccioline lipidiche in vitro. Gli effetti inibitori della lipasi del caffè sono più probabilmente dovuti alla CGA che alla caffeina. È stato anche scoperto che la trigonellina inibisce la lipasi e altri enzimi digestivi nei ratti.

I composti bioattivi del caffè possono anche influenzare la digestione dei lipidi riducendo la funzione o la sintesi degli acidi biliari, agenti emulsionanti che migliorano la digestione dei lipidi. Il CGA è stato in grado di legare gli acidi biliari in vitro, suggerendo che riduce la funzione degli acidi biliari sulla digestione dei lipidi. Inoltre, si è scoperto che cafestol inibisce la sintesi degli acidi biliari nei roditori, il che potenzialmente modifica la digestione dei lipidi. Pertanto, l’inibizione della sintesi degli acidi biliari e dell’attività della lipasi da parte del caffè e dei suoi composti bioattivi può ridurre la digestione dei lipidi nella dieta.

 

Conclusioni

In conclusione, il caffè e i suoi componenti bioattivi in vari studi hanno dimostrato di regolare il metabolismo dei lipidi. Sebbene ci siano più prove per gli estratti di caffè, in particolare GCBE, CGA e caffeina, altri composti meno studiati (trigonellina, cafestol e kahweol) hanno dimostrato di poter agire sul metabolismo dei lipidi in studi in vivo e / o in vitro. Molte domande sui loro meccanismi sul metabolismo dei lipidi devono ancora trovare risposta e forse con l’uso di tecnologie “omiche” negli esseri umani (cioè studi sul DNA, RNA e proteine) saremo in grado di comprendere e convalidare gli effetti del caffè sulla salute umana in futuro.

 

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