Dolore neuropatico: che cos’è e come trattarlo

Dolore neuropatico: che cos’è e come trattarlo

Dolore Neuropatico

Il dolore neuropatico, noto anche come nevralgia, è una sensazione cronica di dolore che si verifica a causa della degenerazione o dalla disfunzione dei neuroni, interessa quindi direttamente il sistema nervoso periferico oppure il sistema nervoso centrale. Nel nostro articolo vedremo da cosa è provocato e quali sono i possibili rimedi per curarlo o comunque attenuarlo.

Cosa provoca l’insorgenza del dolore neuropatico

Le cause possono essere molteplici.

In alcuni casi la neuropatia è ereditaria, anche se sono poco frequenti. Le neuropatie ereditarie sono classificate come motorie e sensitive, sensitive e disautonomiche, motorie.

Nelle situazioni più comuni le neuropatie sono acquisite ovvero provocate da patologie o traumi oppure possono essere idiopatiche in cui le cause non sono note. Il dolore neuropatico è frequente se si è affetti da fibromialgia, dalla sindrome del tunnel carpale oppure se si soffre di nevralgia del trigemino, cervicobrachialgia, lombosciatalgia, vuolvodinia. Inoltre è molto comune nei pazienti che effettuano chemioterapia.

Diagnosi

Per fare diagnosi di dolore neuropatico è fondamentale la raccolta anamnestica. Il dottore ricostruisce la storia clinica e raccoglie tutte le informazioni utili. Solitamente il dolore neuropatico viene descritto come scosse elettriche, una sensazione di bruciore o di freddo, un formicolio oppure come punture di aghi, o come sensazione di prurito. Anche il solo sfiorare la pelle scatena il dolore e lo peggiora. Il medico effettua poi l’esame neurologico. Usa specifici questionari con la finalità di capire meglio la gravità e il tipo di dolore. Il medico può inoltre richiedere esami di approfondimento per valutare la conduzione nervosa.

Come si cura il dolore neuropatico

Il trattamento prevede:

  • La cura specifica del fattore scatenante. In diverse situazioni si è visto che trattare ciò che causa il dolore neuropatico è fondamentale. Ovviamente è impossibile ripristinare il tessuto nervoso che è inesorabilmente danneggiato ma in alcune situazioni come per esempio nella neuropatia diabetica è necessario controllare farmacologicamente la causa scatenante per evitare ulteriori peggioramenti.
  • La terapia farmacologica del dolore neuropatico. Purtroppo i farmaci antidolorifici e antinfiammatori più usati come per esempio i fans o il paracetamolo non sono efficaci nel controllare il dolore neuropatico. È necessario ricorrere a classi farmacologiche diverse come:
    • Antidepressivi triciclici e SSRI e SNRI. S i tratta delle stesse medicine che si usano nella terapia della depressione. Tra gli antidepressivi triciclici abbiamo l’amtriptilina i cui effetti diventano evidenti dopo la seconda settimana di terapia. Invece tra gli SNRI e SSRI abbiamo la duloxetina e la venlafaxina. Si è visto che sono molto utili per i pazienti con neuropatia diabetica. Ovviamente queste medicine hanno degli effetti collaterali come la sonnolenza, l’inappetenza, la nausea e la bocca secca.
    • Si tratta di farmaci che si somministrano nei pazienti epilettici. Tra questi i più efficaci sono il gabapentin e il pregabalin. Anche questi possono avere effetti collaterali come vertigini e sonnolenza.
    • Antidolorifici oppiacei. Derivano dalla morfina e possono essere pericolosi se usati per lunghi periodi di tempo e in modo inappropriato. Il più impiegato è il tramadolo. Quest’ultimo può provocare dipendenza, nausea, sudorazione eccessiva e stipsi.
    • Capsaicina in crema. Si tratta di uno di una sostanza presente nel peperoncino piccante. La capseicina blocca la trasmissione del dolore al cervello e si è rilevata essere molto efficace nella sua formulazione in crema. Va messa almeno 3 volte al giorno in piccole quantità e sono necessari almeno 10 giorni di terapia per avere degli effetti positivi. Tra gli effetti collaterali abbiamo il bruciore e il rossore cutaneo.
  • La fisioterapia può essere molto utile. Ottimi risultati si possono ottenere con la PENS (Stimolazione Elettrica Nervosa Percutanea) e la TENS (Stimolazione Elettrica Nervosa Transcutanea). Quest’ultime prevedono l’emissione di scariche elettriche che vanno a ridurre la trasmissione del segnale doloroso neuropatico.
  • Anche il trattamento psicologico può aiutare. Si è visto infatti che lo stress, la depressione e l’ansia incidono notevolmente sul peggioramento del dolore neuropatico. Può essere molto utile sottoporsi ad un percorso psicologico.

Oggi abbiamo a disposizione una nuova opzione di cura che è la “Scrambler Therapy”. È una terapia non farmacologica che riesce a togliere subito il dolore. È controindicata nei portatori di pacemarker o altri neurostimolatori, in gravidanza e in chi soffre di epilessia. Si tratta di una tecnica di elettroanalgesia. Si applicano degli elettrodi esterni sulla zona da trattare. Le scariche agiscono sui recettori delle fibre C specializzate nel trasmettere la sensazione di dolore in modo lento e profondo in modo tale da annullare la trasmissione del dolore.

Fonti:
  • Cai Q, Guo Q, Li Z, Wang W, Zhang W, Ji B, Chen Z, Liu J. Minimally invasive evacuation of spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage by transcranial neuroendoscopic approach. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019;15:919-925.
  • Kim JS. Pure sensory stroke. Clinical-radiological correlates of 21 cases. Stroke. 1992 Jul;23(7):983-7.
  • Quiton RL, Masri R, Thompson SM, Keller A. Abnormal activity of primary somatosensory cortex in central pain syndrome. J Neurophysiol. 2010 Sep;104(3):1717-25.
  • Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol. 2009 Sep;8(9):857-68.
  • Flaster M, Meresh E, Rao M, Biller J. Central poststroke pain: current diagnosis and treatment. Top Stroke Rehabil. 2013 Mar-Apr;20(2):116-23.
  • Hansson P. Post-stroke pain case study: clinical characteristics, therapeutic options and long-term follow-up. Eur J Neurol. 2004 Apr;11 Suppl 1:22-30.
  • Nasreddine ZS, Saver JL. Pain after thalamic stroke: right diencephalic predominance and clinical features in 180 patients. Neurology. 1997 May;48(5):1196-9.
  • Willoch F, Schindler F, Wester HJ, Empl M, Straube A, Schwaiger M, Conrad B, Tölle TR. Central poststroke pain and reduced opioid receptor binding within pain processing circuitries: a [11C]diprenorphine PET study. Pain. 2004 Apr;108(3):213-220.
  • Jones AK, Watabe H, Cunningham VJ, Jones T. Cerebral decreases in opioid receptor binding in patients with central neuropathic pain measured by [11C]diprenorphine binding and PET. Eur J Pain. 2004 Oct;8(5):479-85.
  • Sprenger T, Berthele A, Platzer S, Boecker H, Tölle TR. What to learn from in vivo opioidergic brain imaging? Eur J Pain. 2005 Apr;9(2):117-21.
  • Wasner G, Lee BB, Engel S, McLachlan E. Residual spinothalamic tract pathways predict development of central pain after spinal cord injury. Brain. 2008 Sep;131(Pt 9):2387-400.
  • Wasner G. Central pain syndromes. Curr Pain Headache Rep. 2010 Dec;14(6):489-96.
  • Bowsher D. Central post-stroke (‘thalamic syndrome’) and other central pains. Am J Hosp Palliat Care. 1999 Jul-Aug;16(4):593-7.
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