Anemia da carenza di ferro: valutazioni di cause, diagnosi, trattamenti e complicazioni

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Anemia Da Carenza Di Ferro

Anemia da carenza di ferro: valutazioni di cause, diagnosi, trattamenti e complicazioni

 

Redazione Doctorium

Negli uomini, l’anemia è definita come emoglobina < 14 g/dL (140 g/L), ematocrito < 42% (< 0,42) o globuli rossi < 4,5 milioni/mcL (< 4,5 × 1012/L). Nelle donne invece si parla di anemia se si ha un’emoglobina < 12 g/dL (120 g/L), ematocrito < 37% (< 0,37) o dei globuli rossi < 4 milioni/mcL (< 4 × 10 12/L). Il ferro è un componente essenziale della molecola dell’emoglobina. La causa più comune di anemia in tutto il mondo è proprio la carenza di ferro, che si traduce in globuli rossi microcitici e ipocromici sullo striscio periferico. Nel nostro articolo vedremo quali sono le cause che portano all’insorgenza di questa condizione e quali sono le terapie a disposizione.

Cosa provoca lo sviluppo dell’anemia da carenza di ferro

La causa dell’anemia da carenza di ferro varia in base all’età, al sesso e allo stato socioeconomico. La carenza di ferro può derivare da un’assunzione insufficiente di ferro, da un ridotto assorbimento o da una perdita di sangue.

Più spesso è dovuta proprio alla perdita di sangue, specialmente nei pazienti più anziani. In questi casi frequentemente deriva da un sanguinamento gastrointestinale occulto. Pertanto le persone adulte di età superiore ai 50 anni con anemia da carenza di ferro e sanguinamento gastrointestinale devono necessariamente essere sottoposti ad ulteriori indagini per escludere la presenza di una neoplasia.

Tra le altre cause spesso alla base dell’anemia e precedentemente citate abbiamo un basso apporto dietetico, un aumentato fabbisogno sistemico di ferro come in gravidanza o un ridotto assorbimento di ferro come accade nella celiachia.

Nei neonati, l’allattamento al seno è protettivo contro la carenza di ferro grazie alla maggiore biodisponibilità del ferro nel latte materno rispetto al latte vaccino; non a caso l’anemia da carenza di ferro è la forma più comune di anemia nei bambini piccoli che assumono latte vaccino.

Come si presenta clinicamente

La maggior parte dei pazienti è asintomatica e scopre di essere anemica tramite gli esami del sangue. Il pallore è il segno clinico più importante, ma di solito non è visibile a meno che l’emoglobina non scenda da 7 g/dL a 8 g/dL. Un’anamnesi completa può rivelare affaticamento, diminuzione della capacità di lavorare, mancanza di respiro o peggioramento dell’insufficienza cardiaca congestizia. I bambini possono avere disturbi cognitivi e ritardi nello sviluppo. È necessario chiedere al paziente cosa mangia, se ha avuto eventuali sanguinamenti da menorragia o a livello gastrointestinale. L’esame obiettivo può rivelare pelle e congiuntiva pallide, tachicardia a riposo, insufficienza cardiaca congestizia.

Diagnosi

La presenza dell’anemia viene identificata con gli esami di laboratorio.

All’emocromo si hanno livelli bassi di bassa emoglobina corpuscolare media e del volume medio di emoglobina corpuscolare. Negli uomini abbiamo l’emoglobina < 14 g/dL (140 g/L), ematocrito < 42% (< 0,42) o globuli rossi < 4,5 milioni/mcL (< 4,5 × 1012/L). Nelle donne abbiamo l’emoglobina < 12 g/dL (120 g/L), ematocrito < 37% (< 0,37) o dei globuli rossi < 4 million/mcL (< 4 × 10 12/L).

L’ematoscopia mostra microcitosi, ipocromia e anisocitosi, come riflesso da una larghezza di distribuzione dei globuli rossi superiore al range di riferimento. L’indice di Mentzer può aiutare a distinguere tra le due cause di anemia microcitica/ipocromica. Queste cause sono la carenza di ferro e la talassemia minore. Un indice maggiore di 15 suggerisce una carenza di ferro, mentre un indice inferiore a 11 suggerisce una talassemia minore. Il test definitivo per escludere la talassemia minore è però l’elettroforesi dell’emoglobina.

I livelli sierici di ferritina, ferro e la saturazione della transferrina sono ridotti. La ferritina sierica è una misura delle riserve di ferro totali nel corpo, quando è bassa è un indice affidabile della carenza di ferro. Se però riscontriamo livelli di ferritina che rientrano nell’intervallo di riferimento o che sono elevati questi tuttavia non sono molto utili a porre diagnosi nei pazienti che hanno condizioni infiammatorie come tumori maligni, infezioni e malattie del collagene. Questo perché la ferritina è un reagente in fase acuta.

La capacità totale di legare il ferro è aumentata nell’anemia sideropenica.

Le feci per il sangue occulto possono rivelare una fonte di sanguinamento gastrointestinale.

L’esame più affidabile per stabilire la carenza di ferro è l’aspirazione o la biopsia del midollo osseo seguita da colorazione con ferro perché non è influenzata dall’infiammazione. Tuttavia, il costo e l’invasività di questo test lo rendono meno fattibile e raramente viene eseguito per questo motivo.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell’anemia da carenza di ferro include:

  • Avvelenamento da piombo;
  • Anemia microcitica;
  • Anemia da malattia cronica;
  • Malattia da emoglobina CC;
  • Malattia da emoglobina DD;
  • Anemia emolitica autoimmune;
  • Emoglobina S-beta talassemia.

Trattamento/Gestione

La terapia dell’anemia da carenza di ferro include il trattamento della causa sottostante, come il sanguinamento gastrointestinale e l’integrazione di ferro per via orale.

La supplementazione di ferro dovrebbe essere assunta a digiuno per aumentarne l’assorbimento, infatti il basso pH gastrico facilita l’assorbimento del ferro. La risposta rapida al trattamento si osserva spesso in 14 giorni. Si manifesta con l’aumento dei livelli di emoglobina.

La supplementazione di ferro è necessaria per almeno tre mesi per ricostituire le riserve di ferro nei tessuti e dovrebbe procedere per almeno un mese anche dopo che l’emoglobina è tornata a livelli normali. Solitamente si impiega il solfato ferroso che è una terapia poco costosa ed efficace. Gli effetti collaterali del ferro orale includono costipazione, nausea, diminuzione dell’appetito e diarrea.

In alcuni casi può essere necessario somministrare il ferro per via endovenosa. Questi casi includono l’intolleranza al ferro per via orale, il malassorbimento come nel caso della celiachia, della post-gastrectomia o dell’acloridria, oppure se le perdite sono troppo elevate per la terapia orale. Sebbene il ferro per via endovenosa sia distribuito in modo più affidabile e rapido al sistema reticoloendoteliale rispetto al ferro per via orale, non fornisce un aumento più rapido dei livelli di emoglobina. L’effetto avverso più comune del ferro per via endovenosa è la nausea. Sebbene rara, con le infusioni di ferro può verificarsi l’anafilassi. Altro inconveniente può essere lo stravaso di soluzioni di ferro nel tessuto sottocutaneo che provoca macchie brunastre che possono essere permanenti ed esteticamente sgradevoli per il paziente.

La consulenza dietetica è solitamente necessaria per la gestione. Le ragazze adolescenti che stanno vivendo un’eccessiva perdita di sangue mestruale possono trarre beneficio dal ferro e dalla terapia ormonale.

Complicazioni

Le complicanze dell’anemia da carenza di ferro includono:

  • Aumento del rischio di infezioni;
  • Condizioni cardiache;
  • Ritardo dello sviluppo nei bambini;
  • Complicazioni della gravidanza;
  • Depressione.

Fonti:

  • Long B, Koyfman A. Emergency Medicine Evaluation and Management of Anemia. Emerg Med Clin North Am. 2018 Aug;36(3):609-630.
  • Long B, Koyfman A. Emergency Medicine Evaluation and Management of Anemia. Emerg Med Clin North Am. 2018 Aug;36(3):609-630.
  • Govindappagari S, Burwick RM. Treatment of Iron Deficiency Anemia in Pregnancy with Intravenous versus Oral Iron: Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Perinatol. 2019 Mar;36(4):366-376.
  • Khan L. Anemia in Childhood. Pediatr Ann. 2018 Feb 01;47(2):e42-e47.
  • Eichner ER. Anemia in Athletes, News on Iron Therapy, and Community Care During Marathons. Curr Sports Med Rep. 2018 Jan;17(1):2-3.
  • Mashlab S, Large P, Laing W, Ng O, D’Auria M, Thurston D, Thomson S, Acheson AG, Humes DJ, Banerjea A., Nottingham Colorectal Service. Anaemia as a risk stratification tool for symptomatic patients referred via the two-week wait pathway for colorectal cancer. Ann R Coll Surg Engl. 2018 May;100(5):350-356.

 

 

 

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